แนวทางการจัดการโรคอ้วน (Management of Obesity)

อ.นพ.สันติ สิลัยรัตน์ คณะแพทยศาสตร์วชิรพยาบาล มหาวิทยาลัยนวมินทราธิราช

            กลุ่มโรคเรื้อรังที่ไม่ติดต่อ (chronic non-communicable disease) เช่น โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคหัวใจ และโรคไตเสื่อมเรื้อรัง ที่เป็นสาเหตุสำคัญของความเจ็บป่วยและการเสียชีวิตของประชากรทั่วโลก หลายโรคในกลุ่มนี้มีความสัมพันธ์เกี่ยวข้องโดยตรงกับโรคอ้วน (obesity) ดังนั้น การดูแลรักษาผู้ป่วยกลุ่มนี้จึงต้องอาศัยการจัดการเกี่ยวกับโรคอ้วนอย่างถูกต้องด้วย การมีความรู้และความเข้าใจเกี่ยวกับโรคและการจัดการโรคอ้วนอย่างถูกต้องและเหมาะสมจะเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อที่จะสามารถช่วยลดการเกิดโรคและโรคแทรกซ้อนจากโรคเหล่านี้ได้

            ในปัจจุบันได้มีการให้คำจำกัดความของโรคอ้วนไว้ว่า เป็นภาวะที่มีน้ำหนักตัวมากกว่าปกติโดยมีค่าดัชนีมวลกาย (body mass index) ซึ่งคำนวณจากน้ำหนักตัวหน่วยเป็นกิโลกรัมหารด้วยค่ายกกำลังสองของส่วนสูงในหน่วยเมตรแล้วมีค่ามากกว่า 30 kg/m2 ส่วนในผู้ที่มีค่า BMI ≥ 25 kg/m2 นั้นจะถือว่าเป็นผู้มีน้ำหนักตัวมากเกิน (overweight) ซึ่งหากมีโรคร่วมอื่น ๆ ของโรคอ้วนควรได้รับการดูแลรักษาเช่นเดียวกันกับผู้ป่วยโรคอ้วน

กลไกการเกิดโรคอ้วน

1. ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม ความสามารถในการผลิตอาหารทั้งจากภาคเกษตรกรรมและอุตสาหกรรมที่ดีขึ้นเรื่อย ๆ ทำให้มีแนวโน้มที่จะมีการบริโภคอาหารที่มากขึ้นและได้รับพลังงานจากอาหารที่มากเกินความต้องการ รวมถึงการที่มนุษย์มีอายุขัยเฉลี่ยที่เพิ่มมากขึ้นถึง 30 ปีในช่วงศตวรรษที่ผ่านมาจากการมีความรู้ทางการแพทย์ที่ก้าวหน้ามากขึ้น เมื่ออายุมากขึ้นการใช้พลังงานร่างกายในการทำกิจกรรมต่าง ๆ มักจะลดลง และสภาพสังคมที่มีการทำกิจกรรมต่าง ๆ นอกบ้าน รวมถึงการออกกำลังกายที่น้อยก็จะยิ่งทำให้พลังงานจากอาหารที่ได้รับเข้าสู่ร่างกายมากกว่าการใช้พลังงานในแต่ละวันเพิ่มขึ้น และเป็นสาเหตุของโรคอ้วนตามมา

2. ปัจจัยด้านพันธุกรรม จากการศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่า ผู้ที่มีปัญหาโรคอ้วนนั้นมักจะมีคนในครอบครัวมีรูปร่างอ้วนด้วยเช่นกัน โดยพบได้มากถึง 40-70% ของผู้ป่วยโรคอ้วนทั้งหมด ในปัจจุบันมีการค้นพบพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนชนิด monogenic forms แล้ว 11 ชนิด โดยเป็นพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการสร้างสาร leptin และ melanocortin-4 receptor ที่ลดลง สารเหล่านี้ตามปกติจะพบในสมองส่วน hypothalamus และทำหน้าที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมสมดุลของการใช้พลังงานของร่างกาย (energy homeostasis) โรคอ้วนที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน melanocortin-4 receptor เป็นสาเหตุของโรคอ้วนในเด็กที่พบบ่อยที่สุด โดยพบเป็นสาเหตุของโรคถึง 2-5% ของผู้ป่วยทั้งหมด ส่วนพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนชนิด polygenic forms นั้นมีการค้นพบแล้วกว่า 300 ชนิด แต่ความสัมพันธ์ที่ชัดเจนของการเกิดโรคอ้วนของพันธุกรรมในกลุ่มหลังนี้ยังไม่ชัดเจนมากนัก และไม่ได้พบในผู้ป่วยโรคอ้วนทุกราย

3. ความผิดปกติของการควบคุมสมดุลการใช้พลังงานของร่างกาย การควบคุมสมดุลของการใช้พลังงานของร่างกายและพฤติกรรมการรับประทานอาหารนั้นถูกควบคุมโดยเซลล์ประสาทที่อยู่ในบริเวณ arcuate nucleus ของสมองส่วน hypothalamus กลุ่มเซลล์ประสาทเหล่านี้จะกระตุ้นการใช้พลังงานหรือยับยั้งการใช้และเพิ่มการสะสมพลังงานเมื่อถูกกระตุ้นหรือยับยั้งด้วยฮอร์โมนในกลุ่ม neuropeptides ชนิดต่าง ๆ สาร neuropeptides รวมถึงสัญญาณควบคุมต่าง ๆ ดังกล่าวนี้ถูกสร้างขึ้นจากเนื้อเยื่อและอวัยวะส่วนต่าง ๆ ของร่างกายหลายส่วน ได้แก่ เซลล์ไขมัน กระเพาะอาหาร ตับอ่อน และอวัยวะอื่น ๆ นอกจากสมองส่วน hypothalamus แล้ว สมองส่วนอื่น ๆ ก็มีบทบาทในการควบคุมพฤติกรรมการรับประทานอาหารและการใช้พลังงานทางอ้อมได้ด้วย โดยผ่านทางการจดจำความรู้สึก การรับรู้รสชาติ และความพึงพอใจของการรับประทานอาหารแต่ละชนิด และกระตุ้นให้มีการเพิ่มหรือลดการรับประทานอาหารตามมาได้

เมื่อมีการรับประทานอาหารลดลง และ/หรือมีการทำกิจกรรมต่าง ๆ เพิ่มมากขึ้นจะทำให้สมดุลการใช้พลังงานของร่างกายเป็นลบ และเป็นสัญญาณกระตุ้นให้เกิดกระบวนการของร่างกายที่จะชดเชยการหายไปของแหล่งพลังงานนั้นอยู่หลายกระบวนการ เช่น การลดการใช้พลังงานในระยะพัก (resting energy expenditure) ความรู้สึกอยากรับประทานอาหารมากขึ้น และการเปลี่ยนแปลงของระบบเผาผลาญพลังงานอื่น ๆ ซึ่งทำให้ผลของการควบคุมอาหารหรือการออกกำลังกายเพื่อลดน้ำหนักเพื่อทำให้สมดุลการใช้พลังงานของร่างกายเป็นลบนั้นค่อย ๆ ลดประสิทธิภาพลงเรื่อย ๆ ดังนั้น จึงทำให้ผู้ที่เสี่ยงต่อการเกิดโรคอ้วนนั้นลดน้ำหนักได้ยากขึ้น และจำเป็นต้องมีการปรับเปลี่ยนวิธีการควบคุมสมดุลพลังงานอย่างสม่ำเสมอ เพื่อให้ผลการควบคุมน้ำหนักมีประสิทธิภาพคงที่อยู่ตลอดเวลา

พยาธิสรีรวิทยาของโรคอ้วน

            1. ผลกระทบต่อโครงสร้างของร่างกาย การเกิดโรคอ้วนนั้นเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นอย่างช้า ๆ จากการสะสมของพลังงานส่วนเกินที่ได้รับเข้ามาเป็นเวลานาน อวัยวะต่าง ๆ ของร่างกาย เช่น กล้ามเนื้อ ตับ และเนื้อเยื่ออื่น ๆ จะมีการเพิ่มขนาดขึ้น และมีการสะสมของไขมันในรูปของไตรกลีเซอไรด์ (triglycerides) ในเซลล์ไขมันเพิ่มขึ้น เมื่อมีมวลของเนื้อเยื่อต่าง ๆ เพิ่มมากขึ้นก็จะมีการใช้พลังงานเพิ่มมากขึ้น มีปริมาตรของเลือดเพิ่มขึ้น และมีการทำงานของหัวใจเพิ่มมากขึ้นตามมา รวมถึงมีการเพิ่มขึ้นของการสร้างฮอร์โมนอินซูลินจากตับอ่อนเพิ่มมากขึ้นด้วย โดยมีความสัมพันธ์โดยตรงกับการเพิ่มขึ้นของค่า BMI

            โดยทั่วไปแล้วเมื่อปริมาณไขมันในร่างกายเพิ่มมากขึ้นจะเริ่มมีการสะสมในเซลล์ไขมันชนิด white adipocytes ในบริเวณชั้นไขมันใต้ผิวหนัง (subcutaneous adipose tissue) เป็นหลัก (แตกต่างจากเซลล์ไขมันชนิดอื่นคือ brown และ beige adipocyte ซึ่งสะสมที่บริเวณ supraclavicular, paravertebral และ mediastinal area) แต่เมื่อมีการสะสมไขมันเพิ่มมากขึ้นไปอีกก็จะเริ่มมีการสะสมเข้าไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกายร่วมด้วย เช่น ไขมันที่สะสมที่บริเวณอวัยวะภายในของร่างกาย (visceral adipose tissue) เช่น omental หรือ mesenteric และ perinephric fat เป็นต้น แม้ว่าไขมันที่สะสมในบริเวณอวัยวะภายในเหล่านี้จะมีปริมาณน้อยกว่าไขมันที่สะสมตามชั้นใต้ผิวหนัง แต่ไขมันเหล่านี้กลับมีบทบาทเกี่ยวข้องกับโรคต่าง ๆ ที่สัมพันธ์กับโรคอ้วนอย่างชัดเจนมากกว่า เช่น ในกรณีของ perinephric fat ซึ่งมีความสัมพันธ์โดยตรงกับการมีภาวะความดันโลหิตสูงในคนอ้วน ซึ่งคาดว่าอาจเป็นจากการกดเบียดหลอดเลือดในบริเวณรอบไต การมีโรคกรดไหลย้อน (gastroesophageal reflux disease) และ Barrett’s esophagus เนื่องจากมีแรงดันในช่องท้องที่เพิ่มมากขึ้น และเสี่ยงต่อการเกิดโรคมะเร็งหลอดอาหาร หรือในกรณีของไขมันที่สะสมในเนื้อเยื่อรอบ ๆ คอ (pharyngeal soft tissues) ซึ่งทำให้ทางเดินหายใจแคบลงและเกิดภาวะหยุดหายใจขณะหลับ (obstructive sleep apnea) ได้ เป็นต้น นอกจากนี้ปริมาณไขมันส่วนเกินที่มีน้ำหนักมากยังสามารถส่งผลกระทบกับโครงสร้างกระดูกและกล้ามเนื้อ เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคข้อเสื่อม (osteoarthritis) เป็นต้น

         2. ผลกระทบทางสรีรวิทยาและระบบเผาผลาญพลังงาน ตามปกติเซลล์ไขมันในร่างกายจะมีการสร้างสาร adipokines และฮอร์โมนชนิดต่าง ๆ ขึ้นมาเพื่อควบคุมกระบวนการ remodeling และ apoptosis ของเนื้อเยื่อไขมัน เมื่อมีการสะสมของไขมันในโรคอ้วนเกิดขึ้น สาร adipokines เหล่านี้ก็จะเพิ่มมากขึ้นตาม และเนื่องจากสารนี้มีฤทธิ์กระตุ้นการอักเสบและเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาวชนิด macrophages จึงทำให้ภายในร่างกายของผู้ที่เป็นโรคอ้วนมีการอักเสบในระดับต่ำ ๆ เกิดขึ้นอยู่ตลอดเวลา สารกระตุ้นการอักเสบที่เกิดขึ้นนี้ยังมีฤทธิ์ต้านฮอร์โมนอินซูลิน ทำให้เกิดภาวะดื้อต่อฮอร์โมนอินซูลิน (insulin resistance) เพิ่มขึ้นด้วย ซึ่งในระยะยาวทำให้เกิดเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ได้ สำหรับไขมันที่มีการสะสมอยู่ในอวัยวะภายในต่าง ๆ เช่น ในตับ ก็มีกระบวนการอักเสบเกิดขึ้นด้วยเช่นกัน ซึ่งเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดโรคตับอักเสบจากภาวะไขมันพอกตับ (non-alcoholic steatotic hepatitis) และโรคตับแข็งในผู้ป่วยโรคอ้วน ส่วนไขมันที่มีการสะสมหรือกระจายในหลอดเลือดก็จะเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดสมองได้

            เนื่องจากผู้ที่มีโรคอ้วนจะมีมวลกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่ออื่น ๆ เพิ่มมากขึ้น และมีอัตราการใช้พลังงานของร่างกายเพิ่มมากขึ้นดังกล่าวข้างต้น จึงทำให้หัวใจและระบบประสาทอัตโนมัติ (autonomic nervous system) ทำงานเพิ่มขึ้นตามไปด้วย ซึ่งการมี cardiac output และ systemic vasoconstriction อย่างเรื้อรังเป็นเวลานานนี้มีผลทำให้เกิดโรคความดันโลหิตสูง และโรคความดันโลหิตในเส้นเลือดปอดสูงขึ้น ส่งผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจและเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวตามมาได้ด้วย

            3. ผลกระทบทางด้านจิตวิทยา ผู้ป่วยโรคอ้วนจำนวนมากมีความวิตกกังวลเกี่ยวกับรูปร่างและผลกระทบทางสุขภาพจากโรคอ้วนที่เกิดขึ้น ทำให้เกิดโรคทางอารมณ์และจิตประสาทเกิดขึ้นตามมาได้ นอกจากนี้ความผิดปกติของอารมณ์ที่เกิดขึ้นยังสามารถส่งผลเพิ่มพฤติกรรมการรับประทานอาหารให้มากขึ้นได้ และยิ่งทำให้ปัญหาโรคอ้วนเพิ่มความรุนแรงมากขึ้นไปอีกด้วย

การตอบสนองของร่างกายต่อการมีน้ำหนักตัวลดลง

            ตามปกติเมื่อสมดุลการใช้พลังงานของร่างกายเป็นลบด้วยสาเหตุใด ๆ เช่น การลดปริมาณอาหารที่รับประทาน การออกกำลังกาย จะมีผลทำให้น้ำหนักตัวลดลงได้ในระยะแรก แต่ในช่วงหลายเดือนต่อมามักจะมีน้ำหนักตัวกลับเพิ่มขึ้นจนสู่ระดับเดิม ซึ่งสาเหตุของการมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นในระยะหลังนี้อาจเกิดขึ้นได้จาก 2 สาเหตุคือ ความเคร่งครัดของการควบคุมอาหารหรือการออกกำลังกายลดลง และการปรับตัวของร่างกายต่อการมีสมดุลการใช้พลังงานที่เปลี่ยนแปลงไป

            ข้อมูลการศึกษาที่ผ่านมาพบว่า การมีน้ำหนักตัวที่ลดลงปานกลาง (5-10% ของน้ำหนักเริ่มต้น) มีส่วนช่วยทำให้ความเสี่ยงของการเกิดโรคต่าง ๆ จากโรคอ้วนนั้นลดลงได้อย่างชัดเจน โดยพบว่ามีการทำงานของ beta cell ของตับอ่อนที่ดีขึ้น มีความไวของเนื้อเยื่อตับและกล้ามเนื้อต่อฮอร์โมนอินซูลินดีขึ้น และมีค่าความดันโลหิต ระดับไขมันไตรกลีเซอไรด์ที่ลดลงด้วย สำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงของการเกิดโรคเบาหวาน การมีน้ำหนักตัวลดลงมีผลช่วยทำให้ความเสี่ยงของการเกิดโรคเบาหวานในรูป relative risk reduction นั้นลดลงได้ถึง 58% ส่วนในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานอยู่แล้ว การมีน้ำหนักตัวลดลงสามารถทำให้ระดับ HbA1c ลดลงได้ด้วย นอกจากนี้ยังพบว่าหากน้ำหนักลดลงได้มากขึ้นอีกก็ยิ่งเห็นผลดีนี้เพิ่มมากขึ้นตามไปด้วย เช่น ในผู้ป่วยโรคอ้วนที่เป็นโรคเบาหวานร่วมด้วย การมีน้ำหนักตัวลดลงเฉลี่ย 16-32% จากเริ่มต้นด้วยการผ่าตัด bariatric surgery สามารถทำให้โรคเบาหวานชนิดที่ 2 กลับเป็นปกติได้ อย่างไรก็ตาม โรคหรือความผิดปกติบางอย่างที่พบร่วมกับโรคอ้วนอาจไม่ได้รับผลดีจากการลดน้ำหนักทุกกรณีเสมอไป ตัวอย่างเช่น ในกรณีของ obstructive sleep apnea ซึ่งมักจะดีขึ้นเมื่อน้ำหนักตัวลดลงแต่มักจะไม่กลับเป็นปกติ หรือในกรณีของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่ความเสี่ยงของการเกิดโรคและภาวะแทรกซ้อนของโรคจากข้อมูลการศึกษา the Look AHEAD study นั้นพบว่าไม่แตกต่างจากเดิมอย่างมีนัยสำคัญ          

การดูแลรักษาผู้ป่วยโรคอ้วน

            1. การประเมินผู้ป่วย เนื่องจากค่าดัชนีมวลกายที่ใช้ในการวินิจฉัยโรคอ้วนนั้นไม่ได้มีความจำเพาะมากนัก และไม่สามารถแยกระหว่างผู้ที่มีมวลกล้ามเนื้อมากออกจากผู้ที่มีไขมันในร่างกายมาก และแยกระหว่างกลุ่มที่มีโรคอ้วนร่วมกับความเสี่ยงของโรคแทรกซ้อนออกจากกลุ่มที่อ้วนโดยไม่มีโรคร่วมไม่ได้ ดังนั้น ในแง่ของการเลือกวิธีการรักษาจึงควรมีการประเมินในรายละเอียดเพื่อเลือกกลุ่มผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคแทรกซ้อนออกมา การประเมินดังกล่าวนี้ประกอบด้วยข้อมูลเกี่ยวกับสุขภาพและความเจ็บป่วยทั้งของผู้ป่วยเองและในครอบครัว ประวัติทางจิตวิทยาและพฤติกรรม ข้อมูลเกี่ยวกับวิถีชีวิตและกิจวัตรประจำวัน รวมไปถึงการตรวจปริมาณไขมันที่สะสมอยู่ภายในร่างกายโดยเฉพาะในอวัยวะภายในและในร่างกายส่วนบน ซึ่งพบว่ามีความสัมพันธ์เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเกิดโรคแทรกซ้อนต่าง ๆ จากโรคอ้วน

         2. การรักษา ระดับความเข้มงวดของการรักษาควรขึ้นอยู่กับระดับความรุนแรงของโรคอ้วนและโรคร่วมต่าง ๆ ที่ผู้ป่วยมี รวมถึงข้อจำกัดทางร่างกายอื่น ๆ โดยทั่วไปแล้วแนวทางในการจัดการโรคอ้วนนั้นประกอบด้วย 3 ส่วนด้วยกันคือ การจัดการเกี่ยวกับพฤติกรรมการดำรงชีวิต การใช้ยา และการผ่าตัด bariatric surgery

            การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการดำรงชีวิต (lifestyle intervention) ได้แก่ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายซึ่งถือเป็นสิ่งแรกที่ต้องปฏิบัติเนื่องจากเป็นการจัดการที่เสียค่าใช้จ่ายและมีความเสี่ยงน้อยที่สุด โดยควรจะมีการให้คำปรึกษาและแนะนำเกี่ยวกับการควบคุมอาหารและการออกกำลังกายเป็นระยะ ๆ อย่างสม่ำเสมออย่างน้อย 14 ครั้งในช่วงเวลา 6 เดือน เนื่องจากมีข้อมูลพบว่ามีประสิทธิภาพในการช่วยลดน้ำหนักตามเป้าหมายคือ อย่างน้อย 5% ของน้ำหนักตัวเริ่มต้นได้ โดยมากแล้วแพทย์มักจะสามารถให้คำแนะนำเกี่ยวกับการจัดการอาหารและการออกกำลังกายอย่างง่าย ๆ ได้ แต่มักจะไม่สามารถให้คำแนะนำที่จำเพาะหรือการจัดการระดับสูงสำหรับผู้ป่วยที่ต้องการการดูแลที่เข้มงวดได้ ดังนั้น สำหรับในผู้ป่วยที่ต้องการการดูแลที่มากขึ้นอาจจะต้องเข้าร่วมกลุ่มหรือโปรแกรมการลดน้ำหนักที่ออกแบบมาเป็นการเฉพาะ อย่างไรก็ตาม หากไม่สามารถปฏิบัติตามนี้ได้ การให้คำปรึกษาแนะนำที่น้อยครั้งกว่านี้ก็ยังคงมีประโยชน์ นอกจากนี้หากมีการใช้เทคโนโลยีเสริมอื่น ๆ เข้ามาช่วย เช่น โปรแกรมติดตามการทำกิจกรรมต่าง ๆ หรือปริมาณพลังงานที่รับประทานเข้าไปที่สามารถเก็บข้อมูลมาใช้เพื่อทบทวนความสำเร็จของการจัดการก็มีส่วนช่วยทำให้โอกาสสำเร็จของการควบคุมน้ำหนักสำเร็จได้ง่ายขึ้น

            การใช้ยา (pharmacotherapy) การใช้ยาสำหรับรักษาโรคอ้วนมีประโยชน์ที่สำคัญอยู่ 2 ประการคือ สามารถช่วยลดน้ำหนักได้มากขึ้นหากใช้ร่วมกับการออกกำลังกาย และในระยะยาวการใช้ยาสามารถช่วยทำให้น้ำหนักตัวที่ลดลงนั้นคงที่ต่อไปได้โดยไม่กลับมาอ้วนอีก โดยทั่วไปยาสำหรับการรักษาโรคอ้วนมีข้อบ่งชี้เมื่อเป็นการใช้เสริมกันกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการดำรงชีวิต และจะพิจารณาให้ในรายที่มีค่า BMI อย่างน้อย 30 kg/m2 ขึ้นไป หรือ BMI 27-29 kg/m2 และมีโรคร่วมอย่างน้อย 1 ชนิด ยาที่นำมาใช้ในการรักษาโรคอ้วนมีทั้งชนิดที่นำมาใช้เดี่ยว ๆ (Orlistat, Lorcaserin, Liraglutide) และชนิดยารวม (Naltrexone-bupropion, Phentermine-topiramate) รายละเอียดเกี่ยวกับยาชนิดต่าง ๆ ที่มีการนำมาใช้มีดังตาราง

ตารางที่ 1 รายการยาที่ใช้สำหรับการรักษาโรคอ้วน    

โดยทั่วไปแล้วน้ำหนักตัวที่ลดลงด้วยการใช้ยาสามารถช่วยทำให้ความเสี่ยงของการเกิดโรคแทรกซ้อนต่าง ๆ ของโรคอ้วนลดลง รวมถึงการช่วยลดระดับ HbA1c ในผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีเบาหวานร่วมด้วยได้เช่นกัน แต่มียาหลายชนิดที่มีผลเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจซึ่งทำให้การควบคุมความดันโลหิตทำได้ยากขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคความดันโลหิตสูงร่วมด้วย

เป็นที่น่าสังเกตว่าในปัจจุบันการใช้ยาเพื่อการลดน้ำหนักในเวชปฏิบัติยังคงมีอยู่ค่อนข้างน้อยมาก ทั้งนี้มาจากสาเหตุหลายประการ ได้แก่ ราคาของยาที่ยังค่อนข้างสูง หรือเป็นจากการที่น้ำหนักตัวที่ลดลงหลายครั้งมักจะคงอยู่ไม่นานหากไม่ได้มีการควบคุมน้ำหนักด้วยวิธีการอื่นร่วมด้วยอย่างสม่ำเสมอ ดังนั้น จึงทำให้ผู้ป่วยหลายรายเลือกที่จะหยุดใช้ยาหลังจากที่ให้การรักษาไปแล้วระยะหนึ่ง (ราว 12-14 สัปดาห์)

การผ่าตัด bariatric surgery นับตั้งแต่ปี ค.ศ. 2000 เป็นต้นมามีผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีค่า BMI ตั้งแต่ 40 kg/m2 ขึ้นไปเพิ่มจำนวนมากขึ้นเรื่อย ๆ และจากข้อมูลการศึกษาที่พบว่าผู้ป่วยที่มีค่า BMI ตั้งแต่ 35 kg/m2 ขึ้นไปจะมีความเสี่ยงของการเกิดโรคแทรกซ้อนชนิดต่าง ๆ ของโรคอ้วนสูงมาก จึงทำให้มีสัดส่วนของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาโรคอ้วนด้วยวิธีการผ่าตัดเพิ่มมากขึ้นอย่างชัดเจนในช่วงเวลาที่ผ่านมา การผ่าตัดชนิดนี้มีประสิทธิภาพในการลดน้ำหนักที่ดีกว่าการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมและการใช้ยาอย่างชัดเจน โดยสามารถลดน้ำหนักลงได้เฉลี่ยมากถึง 15-25% ของน้ำหนักตัวเริ่มต้นได้ใน 1 ปี แต่ก็เพิ่มความเสี่ยงที่เกิดขึ้นจากการผ่าตัดมากขึ้นด้วย

สำหรับในประเทศสหรัฐอเมริกามีการผ่าตัด bariatric surgery 3 วิธีหลักคือ laparoscopic adjustable gastric banding, Roux-en-Y gastric bypass และ vertical-sleeve gastrectomy ส่วนอีกวิธีหนึ่งคือ biliopancreatic diversion นั้นมีการนำมาใช้น้อยมาก (ราว 2% ของผู้ป่วยทั้งหมด) หลังจากผ่าตัดแล้วผู้ป่วยบางส่วนอาจมีน้ำหนักตัวกลับเพิ่มขึ้นอีกได้ ซึ่งโดยมากมักพบในผู้ป่วยที่ใช้วิธีการผ่าตัดแบบ laparoscopic adjustable gastric banding มากที่สุดเนื่องจากเป็นการควบคุมปริมาตรของกระเพาะอาหารเพียงชั่วคราว อย่างไรก็ตาม เนื่องจากเป็นการผ่าตัดที่มีความเสี่ยงน้อยที่สุดในบรรดาการรักษาด้วยการผ่าตัดทั้งหมด ดังนั้น จึงเป็นวิธีการที่ได้รับความนิยมเพิ่มมากขึ้นเรื่อย ๆ ในปัจจุบัน

สรุป

            โรคอ้วนเป็นโรคที่มีอุบัติการณ์เพิ่มมากขึ้นเรื่อย ๆ ในปัจจุบันเนื่องจากสาเหตุหลายประการทั้งในแง่ของแนวโน้มที่จะมีการบริโภคอาหารพลังงานสูงเพิ่มมากขึ้น การออกกำลังกายที่ลดลง หรือการมีอายุขัยที่มากขึ้น การมีโรคอ้วนจะทำให้เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคแทรกซ้อนต่าง ๆ หลายด้าน ทั้งในแง่ของโครงสร้างร่างกาย และความผิดปกติทางสรีรวิทยาของร่างกาย ทำให้เกิดโรคต่าง ๆ เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด ความดันโลหิตสูง เบาหวาน โรคไต และโรคอื่น ๆ อีกมาก การจัดการโรคอ้วนจึงเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อที่จะลดความเสี่ยงของการเกิดโรคแทรกซ้อนเหล่านี้ โดยในการจัดการควรเน้นเรื่องการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการดำรงชีวิตเป็นสำคัญ และอาจใช้การรักษาอื่น ๆ เช่น การใช้ยาลดน้ำหนัก และการผ่าตัด bariatric surgery เข้ามาช่วย ซึ่งพบมีหลักฐานการศึกษาหลายชิ้นที่พบว่าสามารถลดน้ำหนักลงได้อย่างมีประสิทธิภาพ และยังช่วยทำให้ความเสี่ยงของการเกิดโรคแทรกซ้อนต่าง ๆ ลดลงได้ด้วย

References

1. Stecker T, Sparks S. Prevalence of obese patients in a primary care setting. Obesity (Silver Spring) 2006;14:373-6.
2. AMA adopts new policies on second day of voting at annual meeting. Press release of the American Medical Association, June 18, 2013 (http://www.npr.org/documents/2013/jun/ama-resolution-obesity .pdf).
3. Jones DS, Podolsky SH, Greene JA. The burden of disease and the changing task of medicine. N Engl J Med 2012;366: 2333-8.
4. Hall KD, Guo J, Dore M, Chow CC. The progressive increase of food waste in America and its environmental impact. PLoS One 2009;4(11):e7940.
5. Popkin BM, Hawkes C. Sweetening of the global diet, particularly beverages: patterns, trends, and policy responses. Lancet Diabetes Endocrinol 2016;4:174- 86.
6. Church TS, Thomas DM, Tudor-Locke C, et al. Trends over 5 decades in U.S. occupation-related physical activity and their associations with obesity. PLoS One 2011;6(5):e19657.
7. von Loeffelholz C. The role of non-exercise activity thermogenesis in human obesity. In: De Groot LJ, ed. Endotext. South Dartmouth, MA: MDText.com, 2000.
8. Apovian CM, Aronne LJ, Bessesen DH, et al. Pharmacological management of obesity: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:342-62.
9. McAllister EJ, Dhurandhar NV, Keith SW, et al. Ten putative contributors to the obesity epidemic. Crit Rev Food Sci Nutr 2009;49:868-913.
10. Omran AR. The epidemiologic transition: a theory of the epidemiology of population change. Milbank Mem Fund Q 1971;49:509-38.
11. Bray MS, Loos RJ, McCaffery JM, et al. NIH working group report-using genomic information to guide weight management: from universal to precision treatment. Obesity (Silver Spring) 2016;24:14-22.
12. Pigeyre M, Yazdi FT, Kaur Y, Meyre D. Recent progress in genetics, epigenetics and metagenomics unveils the pathophysiology of human obesity. Clin Sci (Lond) 2016;130:943-86.
13. van der Klaauw AA, Farooqi IS. The hunger genes: pathways to obesity. Cell 2015;161:119-32.
14. van Dijk SJ, Tellam RL, Morrison JL, Muhlhausler BS, Molloy PL. Recent developments on the role of epigenetics in obesity and metabolic disease. Clin Epigenetics 2015;7:66.